甲状旁腺激素主要是调节钙磷的代谢和骨骼细胞的活性。它可以促进肠道钙的吸收和肾脏磷的排泄,可以提高破骨细胞的活性,促进骨的吸收。它的分泌又受血液中的钙磷水平、活性维生素D3及成纤维生长因子-23的调节,就像一台精密的仪器互相协调相互影响。

     肾功能衰竭时,会出现低钙高磷血症,同时体内活性维生素D3也会减少。机体为适应这种变化,促使甲状旁腺激素分泌增加。

     开始只是适应性的甲状旁腺激素升高,当这些刺激因素不能得到纠正而持续存在时,甲状旁腺细胞就会像脱缰的野马不断野蛮式地生长,产生大量的甲状旁腺激素释放入血,进而导致一系列病理生理变化,包括纤维性骨炎、骨骼畸形、软组织钙化,血管钙化、僵硬,易于形成血栓,引起各种心脑血管并发症等。这种病症我们称之为继发性甲状旁腺功能亢进症。

     肾功能衰竭时,磷的排泄受到影响,血磷升高。另一方面,当患者甲状旁腺激素升高后会刺激骨骼内的磷释放到血液当中,导致患者体内的磷进一步升高,外源性磷和内源性磷同时作用,使患者的血磷居高不下。

     高磷血症持续过久,可影响钙的稳定;钙磷的结合可以导致异位性钙化,并可抑制肠钙吸收,使血钙降低,可继发低钙血症,出现一系列低钙症状,如手足搐搦、肾的钙化造成的肾功能进行性损害等。过高的血磷可以沉积于皮肤,导致皮肤瘙痒,难以入睡和形成皮肤小结节。

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